塵肺患者由于長期接觸生產(chǎn)性粉塵致肺間質(zhì)纖維化，纖維組織收縮、牽拉使細支氣管扭曲、變形、狹窄、引流受阻，導致呼吸系統(tǒng)的正常生理清除功能下降；塵肺病慢性長期的病程加上患者免疫功能紊亂 導致機體抵抗力低下，在外環(huán)境不利的情況下常發(fā)生氣道炎癥反應；臨床上長期、反復濫用抗生素和激素，加之治療過程中常用侵襲性診療，常致復雜多菌群感染。相對于普通人群的呼吸系統(tǒng)感染而言，塵肺病并發(fā)呼吸道感染的治療難度加大。塵肺易合并病毒、細菌、真菌感染，也可以合并肺炎支原體、肺炎衣原體感染。

（1）塵肺合并呼吸系統(tǒng)病毒感染

塵肺患者容易發(fā)生上呼吸道感染，并繼發(fā)支氣管炎。表現(xiàn)為原有的塵肺病癥狀加重，出現(xiàn)刺激性干咳等。常見病原體為腺病毒、冠狀病毒、流感病毒A和B 等。胸部影像除原有塵肺病改變外可無其他異常。病毒感染嚴重的可向下蔓延轉(zhuǎn)為肺炎。病毒性肺炎確診需病原學檢測結(jié)果陽性。

塵肺合并呼吸系統(tǒng)病毒感染一般起病較急，病程較短，有一定的自限性。適當臥床休息、保暖，多飲水加上祛痰、解痙、鎮(zhèn)咳、抗過敏等對癥治療可以痊愈。塵肺患者在此基礎(chǔ)上易并發(fā)細菌性感染，一旦診斷明確，可適當選用大環(huán)內(nèi)酯類或氟喹諾酮類抗生素口服。臨床診斷塵肺合并流感病毒所致肺炎，須及時給予神經(jīng)氨酸酶抑制劑（奧司他韋、扎那米韋）口服，無須等待病毒核酸檢測結(jié)果。

（2）塵肺合并細菌性肺炎

塵肺合并細菌性肺炎，包括塵肺合并社區(qū)獲得性肺炎（CAP）、塵肺合并醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）及塵肺合并呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP），臨床表現(xiàn)為在塵肺病原有癥狀基礎(chǔ)上咳嗽加重，咯痰量增多，痰可白色黏稠，也可呈黃色膿性，呼吸困難加重；患者可有發(fā)燒、無力、食欲不振等全身癥狀。實驗室檢查多有外周白細胞升高，中性粒細胞比例增高或核左移，痰細菌學異常表現(xiàn)。影像學檢查在原塵肺基礎(chǔ)上出現(xiàn)斑片浸潤影、葉或段實變影、彌漫性小片狀模糊影、磨玻璃影或間質(zhì)性改變，少數(shù)可伴發(fā)胸腔積液。隨病情的發(fā)展，病灶密度可以增高或融合。

我國CAP常見的病原菌是肺炎鏈球菌，其次是流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯桿菌等。HAP與VAP常見病原菌為鮑曼不動桿菌、銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌及大腸埃希菌等。

相對于單純肺炎的治療，塵肺病合并肺炎的治療要更困難，恢復時期更長，應遵循以下治療原則［13］： 根據(jù)病情的嚴重程度和治療方法的需要選擇門診或住院治療；在診斷明確并安排標本采樣送病原學檢查后，及時啟動經(jīng)驗性抗感染治療；根據(jù)病原學結(jié)果并參考體外藥敏結(jié)果進行針對性治療；動態(tài)評估經(jīng)驗性抗感染效果，初始治療失敗時查找原因，并及時調(diào)整方案；重視輔助性治療措施、肺功能評定、物理治療、霧化、輔助咳嗽排痰、營養(yǎng)支持、對癥康復、健康教育等治療。

塵肺合并CAP，門診患者建議口服青霉素類、青霉素類/酶抑制劑復合物，二、三代頭孢菌素（口服）， 呼吸喹諾酮類，大環(huán)內(nèi)酯類抗生素；對于需要住院的患者，推薦單用β- 內(nèi)酰胺類或聯(lián)合多西環(huán)素、米諾環(huán)素、大環(huán)內(nèi)酯類或單用呼吸喹諾酮類藥物。需要入住重癥監(jiān)護治療病房（ICU）的病例，推薦青霉素類/酶抑制劑復合物、三代頭孢菌素、厄他培南聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類靜脈治療［13］。

塵肺病合并HAP，非危重患者初始經(jīng)驗性抗感染建議單藥治療，可選擇抗銅綠假單胞菌青霉素類（哌 拉西林、美洛西林、阿洛西林等）或β- 內(nèi)酰胺酶抑制劑合劑（阿莫西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦等）或第三、四代頭孢菌素或氧頭 孢烯類或喹諾酮類。如患者多重耐藥（MDR）菌感染風險高或者塵肺合并VAP，建議單藥治療，如抗銅綠假單胞菌β- 內(nèi)酰胺酶抑制劑合劑（哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦），或抗銅綠假單胞菌頭孢菌素 類（頭孢他啶、頭孢吡肟、頭孢噻利等），或抗銅綠假單胞菌碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南、比阿培南）， 或以上單藥聯(lián)合抗銅綠假單胞菌喹諾酮類（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星），或氨基糖苷類（阿米卡星、異帕米星等），有耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）感染風險時可聯(lián)合糖肽類（萬古霉素、去甲萬古霉素、替考拉寧等）或利奈唑胺。

塵肺合并HAP危重患者，或塵肺合并VAP同時有MDR菌感染高風險的患者，應該采取聯(lián)合抗感染治療，抗銅綠假單胞菌β- 內(nèi)酰胺酶抑制劑合劑或抗銅綠假單胞菌碳青霉烯類，聯(lián)合抗銅綠假單胞菌喹諾酮類或氨基糖苷類，有廣泛耐藥（XDR）陰性菌感染風險時可聯(lián)合多黏菌素或替加環(huán)素，有MRSA感染風險時可聯(lián)合萬古霉素或去甲萬古霉素或替考拉寧。塵肺合并HAP/VAP抗感染療程一般為7d或以上，病情危重的應適當延長療程［14］。

（3）塵肺合并肺真菌病

由于抗生素、激素和免疫抑制劑等的廣泛使用及侵襲性診療技術(shù)的開展等，塵肺合并肺真菌病日漸增多。塵肺合并肺真菌病是指塵肺合并肺或支氣管的真菌性炎癥或相關(guān)病變。

塵肺合并肺真菌感染的危險因素有：外周血中性粒細胞缺乏且持續(xù)10 d以上；發(fā)熱或體溫過低，同時伴有中性粒細胞減少10d以上，或持續(xù)應用類固醇 激素3周以上，或長時間機械通氣，或體內(nèi)留置導管，或侵襲性檢查，或長期使用廣譜抗生素等。

塵肺合并肺真菌感染是在塵肺病基礎(chǔ)上出現(xiàn)真菌感染的臨床表現(xiàn)和影像學改變。臨床特征有持續(xù)發(fā)熱，經(jīng)積極抗生素治療無效；具有肺部感染的癥狀 及體征；影像學檢查可見新的非特異性肺部浸潤影。塵肺病合并侵襲性肺曲霉?。↖PA）感染早期，胸部X線和CT檢查可見塵肺基礎(chǔ)上出現(xiàn)胸膜下密度增高的結(jié)節(jié)影，病灶周圍可出現(xiàn)暈輪征，發(fā)病10~15 d后，肺實變區(qū)液化、壞死，胸部X線和CT檢查可見空腔影或新月征；塵肺合并肺孢子菌肺炎，胸部CT檢查可見塵肺病基礎(chǔ)上出現(xiàn)磨玻璃樣肺間質(zhì)浸潤，伴有低氧血癥。

塵肺合并肺真菌病的診斷根據(jù)高危因素、臨床表現(xiàn)、微生物學證據(jù)、病理學證據(jù)，分為確診、臨床診 斷及擬診三個級別［15］。肺組織活檢病理學檢查或無 菌標本真菌培養(yǎng)陽性是確診的必要條件；雖無病理學依據(jù)但有微生物學證據(jù)，結(jié)合塵肺患者真菌感染高危因素和臨床特征，可臨床診斷；只具備高危因素和臨床特征，缺乏微生物學和病理學證據(jù)為擬診。

塵肺合并肺真菌病的治療原則是：積極去除危險因素，加強支持治療，包括全身和局部的綜合治療；及時抗真菌治療，合理選用抗真菌藥物。治療常需靜脈給藥，療程一般6~12周以上至癥狀消失，或血培養(yǎng)連續(xù)2 次陰性，或者肺部病灶大部分吸收、空洞閉合。嚴重感染者應采用有協(xié)同作用的抗真菌藥物聯(lián)合治療。 塵肺合并肺念珠菌病病情穩(wěn)定者，首選氟康唑靜脈滴注，也可選擇卡泊芬凈或米卡芬凈靜脈注射；病情不穩(wěn)定或中性粒細胞缺乏者給予兩性霉素B。

塵肺合并變應性支氣管肺曲霉?。ˋBPA）是煙曲霉在塵肺病患者肺內(nèi)引起的一種非感染性炎癥性疾病。表現(xiàn)為反復發(fā)作哮喘癥狀，胸部影像學顯示一過 性肺部浸潤、黏液嵌塞、中心性支氣管擴張、外周血嗜酸性粒細胞增多、血清總免疫球蛋白E（IgE）升高等。糖皮質(zhì)激素為主要治療藥物。聯(lián)合伊曲康唑口服溶液，療程16周以上，可明顯減少激素用量，加速癥狀改善。

塵肺合并肺曲霉球菌通常發(fā)生在已經(jīng)存在的肺空洞病變內(nèi)如結(jié)核空洞，一般無癥狀，因其他肺部疾病或體檢時發(fā)現(xiàn)。出現(xiàn)頻繁或大量咯血時建議手術(shù)切 除，若不能耐受手術(shù)，可采用支氣管動脈栓塞術(shù)?？诜燎颠蚩赡苡幸?。

塵肺合并IPA，急性型者可見咳嗽、咯黃膿痰、發(fā)熱、氣急等，免疫抑制程度嚴重者，早期可發(fā)生呼吸衰竭、咯血。對于病情嚴重的IPA，一旦懷疑即應開始積極抗真菌治療，首選伏立康唑，也可選卡泊芬凈、 兩性霉素B、伊曲康唑治療。

塵肺肺組織纖維化部位通氣功能下降，周邊部位代償性氣腫，泡性氣腫互相融合形成肺大泡，細支氣管狹窄、扭曲，產(chǎn)生活瓣機制也是形成肺大泡的原因。肺臟臟層胸膜下的肺大泡破裂是發(fā)生氣胸的主要原因，胸膜的纖維化及纖維化組織的牽拉和收縮，也可發(fā)生氣胸。氣胸發(fā)生往往有明顯誘因，任何使肺內(nèi)壓急劇升高的原因都可導致發(fā)生氣胸，如呼吸系統(tǒng)感染引起咳嗽、咳痰、氣喘加重，過度用力憋氣，如提取重物或用力大便等，引起通氣阻力增加，肺內(nèi)壓升高導致肺大泡破裂發(fā)生氣胸。意外的嗆咳，如異物對咽部及上呼吸道的刺激等。

（1）氣胸分類

根據(jù)發(fā)生氣胸的原因不同，分為自發(fā)性氣胸和創(chuàng)傷性氣胸兩種。自發(fā)性氣胸又分為原發(fā)性氣胸和繼發(fā)性氣胸。原發(fā)性氣胸，指肺部影像學檢查沒有發(fā)現(xiàn)明顯病變的患者所發(fā)生的氣胸，又稱特發(fā)性氣胸，多發(fā)生在青壯年。由于肺組織原發(fā)疾病致肺氣腫、肺大泡破裂使空氣進入胸腔引起的氣胸為繼發(fā)性氣胸，故塵肺患者并發(fā)的氣胸是自發(fā)性氣胸中的繼發(fā)性氣胸。

（2）臨床表現(xiàn)

氣胸的癥狀與發(fā)病快慢、肺臟被壓縮的程度、氣胸類型和肺部原發(fā)疾病情況有關(guān)。大多數(shù)氣胸起病急驟，表現(xiàn)為突發(fā)針刺樣胸痛，持續(xù)時間很短，伴有胸悶和呼吸困難，可有刺激性咳嗽。如緩慢發(fā)病，少量氣體進入胸腔，患者可沒有癥狀而在體檢時發(fā)現(xiàn)氣胸。塵肺患者由于胸膜粘連和胸膜纖維化，氣胸可反復發(fā)生，亦可同時發(fā)生雙側(cè)氣胸或包裹性氣胸。張力性氣胸患者常表現(xiàn)精神緊張、煩躁、氣促、發(fā)紺、出汗，嚴重時出現(xiàn)脈搏細速、血壓下降、皮膚濕冷等休克表現(xiàn)。 

胸腔少量積氣時體征不明顯，或聽診時患側(cè)呼吸音減弱。氣胸量超過30%，氣胸側(cè)胸廓飽滿，呼吸運動及觸覺語顫均減弱或消失，叩診呈鼓音，呼吸音明顯減弱或消失。

（3）診斷

胸部X線檢查是診斷氣胸既可靠又經(jīng)濟的手段。

典型的氣胸胸片表現(xiàn)為肺臟外緣呈外凸弧形的細線狀陰影，由于塵肺患者常有嚴重肺氣腫和肺大泡，塵肺并發(fā)氣胸時要與肺大泡、肺氣腫鑒別診斷。CT檢查有助于確診。臨床有氣胸不能明確診斷時，胸膜腔內(nèi)壓測定，對氣胸及其分類的診斷有很大價值。用人工氣胸箱測定胸膜腔內(nèi)壓，負壓消失，通常胸膜腔內(nèi)壓高于大氣壓。抽氣后壓力下降，留針觀察1~2 min，如壓力不再 上升，可能為閉合性氣胸。如果胸膜腔內(nèi)壓接近大氣壓，即在“0”上下，抽氣后壓力不變，可能是開放性氣胸。如果胸膜腔內(nèi)壓為正壓，抽氣后降為負壓，留針觀察則變?yōu)檎龎翰⒅饾u上升，提示張力性氣胸。

（4）治療［16］

并發(fā)氣胸應立即就診，就診不及時可造成嚴重后果，應十分重視。發(fā)生氣胸即應絕對臥床休息，減少活動有利于氣體吸收。肺臟壓縮面積20%以下的閉合性氣胸，不伴有呼吸困難的患者，單純臥床休息，每天胸膜腔氣體吸收率為1.25%，一般1~2周內(nèi)可自行痊愈。有胸悶、氣急感覺者可增加氧療（氧流量3 L/min，面罩呼吸）， 氧療可將吸收率提高到4.2%。 肺壓縮超過30%，明顯呼吸困難的患者可行胸腔穿刺術(shù)。閉合性氣胸穿刺后抽氣即可達到緩解癥狀的目的，一次抽氣一般不超過1000 mL。對于張力性氣胸，胸腔穿刺抽氣只能暫時緩解癥狀。對于大量氣胸、單純抽氣后呼吸困難無法緩解、開放性及張力性氣胸應考慮行胸腔閉式引流術(shù)或外科干預。對于同側(cè)復發(fā)性氣胸、張力性氣胸引流失敗的，長期氣胸肺不張者，可考慮外科治療。

我國結(jié)核病每年報告發(fā)病90萬例左右，是全球30個結(jié)核病高負擔國家之一，發(fā)病數(shù)居第3位，占高負擔國家的11.6%［17］。肺結(jié)核是塵肺病最常見的合并癥，是塵肺病快速進展和死亡的重要原因，其中矽肺合并肺結(jié)核最常見，其次是煤工塵肺合并肺結(jié)核。矽肺患者已被WHO列為肺結(jié)核高危人群。據(jù)統(tǒng)計，叁期矽肺合并肺結(jié)核的比例高達40％，結(jié)核死亡占矽肺死因的34.25%［18］。及時發(fā)現(xiàn)塵肺合并肺結(jié)核，早診斷早治療能取得非常好的療效，不僅能顯著降低病死 率，也能延緩塵肺病肺纖維化進展。

（1）臨床表現(xiàn)

塵肺合并肺結(jié)核時可出現(xiàn)常見的肺結(jié)核癥狀，如低熱、乏力、盜汗、咳嗽等，晚期塵肺合并肺結(jié)核的比例明顯增加，特別是叁期矽肺。由于合并肺結(jié)核可能促進肺纖維化的進展，臨床快速出現(xiàn)呼吸困難、呼吸衰竭，病情進展很快。

影像學表現(xiàn)：塵肺合并肺結(jié)核病變可呈分離型或結(jié)合型兩種。分離型是塵肺病變和結(jié)核病變分別單獨存在，結(jié)核病變多位于上葉尖后段或下葉背段，呈 鎖骨下斑片狀邊緣模糊致密影。結(jié)合型為塵肺病變和 結(jié)核病變混合存在，此時合并結(jié)核的塵肺圓形小陰影較大，多在5mm左右，邊緣不清，短期內(nèi)會發(fā)生變化，與肺內(nèi)其他部位的塵肺圓形小陰影發(fā)展不同步。矽肺團塊基礎(chǔ)上發(fā)生干酪性肺炎，原團塊的對稱性受到干擾，病變向外周發(fā)展，向心性收縮消失，團塊邊界不清晰，密度不均勻，其中可有不規(guī)則透亮區(qū)，與肺門支氣管有索條狀影相連。矽肺結(jié)核空洞多數(shù)大而不規(guī)則，內(nèi)壁凹凸不平，治療效果差。矽肺小陰影或團塊影短期內(nèi)增大明顯，密度不均，大小不等，或病灶短期內(nèi)多變，要考慮結(jié)核感染的可能。氣管及支氣管結(jié)核主要表現(xiàn)為氣管或支氣管壁不規(guī)則增厚，管腔狹窄或阻塞，遠端肺組織可出現(xiàn)繼發(fā)性不張或?qū)嵶?、支氣管擴張及其他部位支氣管播散病灶。

（2）診斷

塵肺患者臨床癥狀突然加重，胸部Ｘ射線塵肺改變明顯進展，應考慮到合并肺結(jié)核的可能性。肺結(jié)核的診斷以病原學（包括細菌學、分子生物學）檢查為主，結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)、胸部影像、相關(guān)輔助檢查及鑒別診斷等進行綜合分析，做出診斷。病原學和病理學結(jié)果是確診的依據(jù)［19］。

肺結(jié)核確診應符合下列情況之一：①兩次痰涂片檢查抗酸桿菌陽性；②一次痰涂片陽性加一次痰培養(yǎng)結(jié)核分枝桿菌陽性；③肺部影像學有結(jié)核樣改變，同時一次痰涂片陽性或痰培養(yǎng)陽性或分子生物學結(jié)核核酸檢測陽性；④肺組織病理學檢查符合肺結(jié)核診斷。

分子生物學方法檢測結(jié)核分枝桿菌核酸有若干種方法。其中，利福平耐藥實時熒光定量核酸擴增技術(shù)（Xpert MTB/RIF）檢測法，診斷結(jié)核分枝桿菌的靈敏度和特異度均在98%以上，診斷耐利福平結(jié)核分枝桿菌的靈敏度和特異度均高達96%以上。Xpert MTB/RIF是目前WHO唯一推薦的快速檢測結(jié)核感染的檢查方法。

塵肺病變中結(jié)核病灶被纖維組織包圍，使結(jié)核分枝桿菌不易經(jīng)支氣管進入痰液，病灶周圍纖維組織收縮，引起支氣管扭曲、變形和閉塞，也不易從痰中排出，因此矽肺結(jié)核患者痰結(jié)核分枝桿菌陽性率不高。有肺結(jié)核影像學改變特征，而無病原學和病理學確診依據(jù)，如同時伴有肺結(jié)核臨床表現(xiàn)或結(jié)核免疫學指標陽性（結(jié)核菌素皮試中度陽性或強陽性；或γ干擾素 釋放試驗陽性；或結(jié)核分枝桿菌抗體陽性），排除其他肺部疾病，可臨床診斷肺結(jié)核。

具備支氣管內(nèi)膜結(jié)核影像學改變特征，支氣管鏡檢查鏡下可見黏膜肥厚、狹窄、充血水腫、糜爛潰瘍、疤痕狹窄，內(nèi)膜活檢或刷檢可見干酪樣肉芽腫，類上皮細胞、淋巴細胞浸潤，可臨床診斷為氣管、支氣管結(jié)核；具備肺結(jié)核影像學改變特征及肺外組織病理檢查證實結(jié)核病變，可診斷為肺結(jié)核；具備結(jié)核性胸膜炎影像改變特征，胸水為滲出液、腺苷脫氨酶升高，同時結(jié)核免疫學指標陽性，可診斷為結(jié)核性胸膜炎。

（3）治療

塵肺合并肺結(jié)核抗結(jié)核治療的原則和藥物與單純肺結(jié)核基本一樣，但塵肺合并肺結(jié)核的抗結(jié)核治療效果遠較單純肺結(jié)核療效差，其原因與塵肺纖維化致使肺小血管狹窄甚至閉塞，藥物不易滲入結(jié)核病灶有關(guān)；免疫功能低下，巨噬細胞受損，免疫與化療的協(xié)同作用削弱也是一個重要原因。因此，應該更加重視“早期、規(guī)范、全程、適量、聯(lián)用”的化療原則。

推薦的初治方案：異煙肼H、利福平R、乙胺丁 醇E、吡嗪酰胺Z（加或不加鏈霉素S）聯(lián)用，強化治療3個月，異煙肼H、利福平R、乙胺丁醇E鞏固治療 9~15個月，總療程12~18個月。復治方案：盡量選用敏感藥物，強化期不少于5種藥物，鞏固期3~4種藥物，強化期以3~6個月為宜，總療程為18~24個月（叁期患者建議24個月）。

（4）預后和預防

塵肺合并肺結(jié)核在嚴格監(jiān)護下治療，是可以控制并治愈的。但其耐藥發(fā)生率高，療效差，故塵肺合并肺結(jié)核的病死率高，主要死因是感染的結(jié)核惡化、咯血窒息、氣胸、呼吸衰竭。 

2015年WHO 在《隱匿性結(jié)核感染的指南》（Guidelines on the latent oftuberculosis infection）中，將矽肺患者列為高危人群，并建議進行預防性治療［20］。 推薦預防方案：異煙肼單藥5 mg/ （kg • d），最大劑量 300 mg/d，6~9個月；異煙肼5 mg/（ kg • d），最大劑量 300mg/d，聯(lián)用利福平10mg/（kg•d），最大劑量600mg/d， 3~4個月。

塵肺并發(fā)慢性肺心病是由于塵肺病肺間質(zhì)纖維化引起的肺循環(huán)阻力增加致肺動脈高壓，伴或不伴右心衰竭的一類疾病。

（1）臨床表現(xiàn)

心功能代償期。患者通常有慢性咳嗽、咳痰、氣喘的表現(xiàn)，癥狀逐步加重，出現(xiàn)乏力、呼吸困難。體 檢可有肺氣腫、桶狀胸體征，胸部叩診呈過清音，肝濁音界下降，心濁音界縮小，聽診呼吸音低，可有干濕啰音，心音輕等。肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，劍突 下可見心臟搏動，頸靜脈可充盈或輕度怒張。

心功能失代償期。肺心病致右心功能衰竭是由于 右心搏血量嚴重降低而致的肺和體循環(huán)瘀血，主要表現(xiàn)為缺氧和水腫，急性呼吸系統(tǒng)感染為最常見誘因。發(fā)紺為缺氧早期表現(xiàn)，胸悶、心悸，可伴有精神神經(jīng)障礙癥狀，即肺性腦病?；颊咝募隆舛碳又?，頸靜脈怒張，肝臟腫大，肝頸靜脈回流征陽性，可有胸水、腹水及雙下肢浮腫，重癥患者可同時出現(xiàn)酸堿平衡失 調(diào)、水電解質(zhì)代謝紊亂、肝腎功能損害、上消化道出血、休克等多種表現(xiàn)。

（2）診斷

在塵肺?。圆∈罚┗A(chǔ)上，影像學檢查、心電圖、心向量圖或超聲心動圖檢查提示肺動脈高壓、右 心室肥厚擴大，伴或不伴右心功能不全，可診斷塵肺合并慢性肺心?。▍⒁?980年肺心病診斷標準）［16］。

（3）治療

心功能代償期的治療是穩(wěn)定肺心病和預防發(fā)生心力衰竭的關(guān)鍵。減少感冒、預防各種呼吸系統(tǒng)感染，提高抵抗力是緩解期治療的主要內(nèi)容。鎮(zhèn)咳、祛痰、平喘和抗感染等對癥治療，以及通過康復治療逐漸使肺、心功能得到部分恢復。

心功能失代償期治療包括：①控制呼吸系統(tǒng)感染，未能明確致病菌時應及時經(jīng)驗性用藥；根據(jù)痰培養(yǎng)和致病菌藥敏試驗選用合適抗生素，抗生素選擇可參考細菌性肺炎部分。②改善呼吸功能，解痙、平喘、鎮(zhèn)咳、祛痰等對癥處理，同時合理氧療，結(jié)合無創(chuàng)機械通氣，糾正缺氧和二氧化碳潴留。③控制心力衰竭， 控制感染和對癥治療后，心力衰竭狀況能得到改善，患者尿量增多，水腫消退，腫大的肝縮小，壓痛消失；但對治療后無效的較重患者可適當選用利尿、強心或血管擴張藥。④控制心律失常，經(jīng)控制感染、糾正缺氧、糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂后，心律失常如果持續(xù)存在，可根據(jù)心律失常的類型選用藥物；同時應注意避免使用β受體阻滯劑，以免引起支氣管痙攣。⑤ 腎上腺皮質(zhì)激素，有效控制感染的情況下，短期應用腎上腺皮質(zhì)激素，對早期呼吸衰竭和心衰有一定作用。⑥積極治療酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂、消化道出血、休克、彌漫性血管內(nèi)凝血等并發(fā)癥。